林海荐读·《我们为什么生病》:生病时咳嗽、发烧竟然是好事?

林海荐读·《我们为什么生病》:生病时咳嗽、发烧竟然是好事?

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《我们为什么生病》:生病时咳嗽、发烧竟然是好事?

 

你好,本期音频为你领读的书是《我们为什么生病》,我是荐读人林海。

 

500万年前,南方古猿开始直立行走,减少能量消耗,以适应当时的环境;200万年前,能人学会了使用工具,提高了狩猎成功率和生存率;180万年前,火第一次出现在直立人的生活中,潜移默化地改变了人类茹毛饮血的饮食方式;25万年前,一个突变的基因让智人开始用语言交流,人和人之间开始有了无形的联系纽带,原始社会的雏形初现……我们不难发现,是进化把人类一步步地推向了食物链的顶端。

但是,站在食物链的顶端,并不意味着人类能就此免于被捕食的恐惧,因为人类的背后还有一个捕食者——疾病。随着殖民者带到非洲大陆的天花病毒,让一亿左右的原住民骤减到了1000万;西班牙大流感在短短几个月内就带走了5000多万人的生命;黑死病更是让欧洲损失了将近三分之一的人口,直接改变了人类文明的走向。

忍受疾病给我们带来的痛苦时,你有没有想过,为什么进化给了人类改造世界的智慧,却没有给人类不生病的基因呢?

《我们为什么生病》要回答的就是这个问题。它从基因角度解释了疾病的发生,认为疾病也许只是人类演化过程的副作用,是人体权衡利弊后的最优选。本书一经出版,就获得了生物学界的一致好评,被称作是可以和英国演化理论学者理查德·道金斯创作的科普读物《自私的基因》相媲美的演化医学“圣经”。

本书的作者之一伦道夫·M·尼斯是密锡根大学的精神病学教授,在进化心理学和达尔文医学研究领域享有盛名。另一位作者乔治·C·威廉斯是纽约州立大学的教授,因在生物科学领域做出的贡献,获得过有生物界诺贝尔奖之称的“克拉福德奖”,并在67岁时当选了美国科学院院士,被称为“美国最受尊敬的演化生物学家”之一。

 

接下来,就让领读者付雅从三个部分为你详细讲讲书中的主要内容。

 

我是领读者付雅,第一部分,我们来看看,人体拥有怎样的防御机制来防止生病,这里涉及到人体的三道免疫防线。

 

据统计,每个正常人每平方厘米的皮肤上都有6~8万个病菌常驻,如果放大到人类的尺寸,那么每平方厘米的细菌可以站满三个标准的足球场。听到这个比喻,你是不是觉得挺难以置信的?如果周围的环境病菌这么多,那么为什么人却不会天天生病呢?这就要感谢我们强大的免疫系统了。 

 

为了更好地理解人体的免疫系统,我们先来做一个比喻。假如人体是一座易守难攻的古城,病菌是城外虎视眈眈的敌军,那么免疫系统就是整座城市的防御系统。

 

这个防御系统分成三大块,最基础的防御措施是城墙、护城河等硬件设施,在人体上对应为覆盖在我们体表的皮肤、黏膜以及它们的分泌物;进阶版的防御手段是巡逻的士兵,对应到人体上,就是非特异性免疫系统;终极的防御手段是特种部队,对应到人体上,就是特异性免疫。

 

听到这儿,可能有人会问,这个特异性免疫和非特异性免疫有什么区别呢?这个问题晚点儿再讲,我们先来了解下免疫的全过程。

 

正常情况下,虽然覆盖在我们体表的病菌们形态各异,致病毒力也有强有弱,但它们的目标都很一致,就是进入人体。但幸运的是,在大多数情况下,由于皮肤的阻挡,它们只能被拦在城墙外面,并不会对人体构成什么威胁。

 

但是,城墙并不是坚不可摧的,总会有意外发生,比如我们切菜切到了手指或者摔了一跤,蹭破了皮。这时,我们的皮肤屏障受损,就像是城墙破了个大洞一样,会让在外面蛰伏了好久的病菌趁虚而入。而进城后,他们干的第一件事就是“烧杀抢掠”,利用人体细胞内的物质,制造子代病菌,壮大自己的队伍。

 

就在病菌大张旗鼓扩充队伍时,巡逻的士兵A发现了这群入侵者,于是,他赶紧召集其他士兵A,展开第一轮攻击,这就是巨噬细胞的吞噬。虽然巨噬细胞的战斗力很强,一个细胞可以吞掉100个左右的病菌,但对于不到20分钟就能数目翻倍的病菌来说,巨噬细胞还是有些力不从心,于是,巨噬细胞们开始发信号,请求上级支援。

 

接着,免疫系统总部收到求救信号后,派出了坦克兵B。于是,坦克兵们开着坦克,寻着巨噬细胞发放的信号,奔赴战斗一线,这个坦克兵B就是中性粒细胞。虽然中性粒细胞的战斗力比巨噬细胞强大得多,但这种强大的战斗力既有好处、也有缺点。好处就是它能大规模地杀死病菌,而缺点就是它有时候威力太大,容易伤到人体的正常细胞。

 

为了避免过多的自身组织在中性粒细胞的攻击中身亡,人体把中性粒细胞的默认寿命值设计得很短,通常它们会在攻击后和敌人同归于尽。所以,战争结束后,战场上剩下的会是中性粒细胞和病菌两方的尸体,这两种物质在我们的肉眼看来,就是脓。

 

前面提到的巨噬细胞、中性粒细胞以及其他非特异性免疫物质,一起构成的,就是人体的第二道防线——非特异性免疫。

 

但是,有时候即使非特异性免疫火力全开,也抵挡不止病菌的入侵,这时,巨噬细胞只能再次向上级求助,但这次他不是通过发信号,而是把自己吞噬的病菌俘虏一起带回总部。

 

这时,人体就进入了特异性免疫的阶段,特种部队,也就是人体的T细胞开始登场。T细胞们看到巨噬细胞带回来的俘虏后,照着俘虏的样子画了无数张通缉令,人手一张,然后,兵分两路,一部分T细胞拿着通缉令,目标精准地杀伤那些被病菌侵占的正常细胞,然后叫巨噬细胞来收拾残局。另一部分T细胞则负责把通缉令存档,标明这种病菌的攻击力较强,靠非特异性免疫无法清除,下次再发现,直接启动特异性免疫。

 

好了,这就是人体免疫的大致过程。讲完这个,我们就要回答前面所提出的问题了,什么是非特异性免疫?什么是特异性免疫?它们二者的区别主要在哪儿?

 

和特异性免疫反应相比,非特异性免疫就像是人体免疫系统的下意识反应,这种反应很迅速,而且往往能及时阻止外界病菌的入侵。但它也有一个缺点,就是会对外来病菌发起无差别的攻击。而特异性免疫则不同,还记得我们提到的通缉令吗?那就是特异性免疫的厉害之处。它能拿着通缉令,找到那些被通缉的细胞,目标明确地逐个清除。

 

除了这三道免疫防线,我们的免疫系统还有一套绝活,就是制造恶劣环境。而对于病菌来说,最常见的恶劣环境就是发烧和咳嗽。听到这儿你可能会说:“啊?咳嗽和发烧不是病吗?怎么还成了免疫系统的绝活呢?”

 

这就是我们对咳嗽和发烧的误解了。为什么这么说呢?我们一个一个来看,先说咳嗽。

 

大气中的尘埃、病菌、微粒物质会随着呼吸和氧气一起进入我们的气道,而气道就像一个能分泌黏液的毛刷子,它会一边放走空气,一边拦住这些外来颗粒,但气管的净化能力是有限的,所以,当异物越积越多时,神经系统就会发出指令,“把这些异物咳出去。”这时,气道的纤毛就会逆向摆动,把异物推出气管。所以,咳嗽其实是一种排出异物的生理反射,是一种保护机制,大多数轻症的咳嗽对人体来说都是有益的。如果过分镇咳,反而会让异物无法及时排出,给人体造成负担。

 

至于发烧,就是更高级的杀菌机制了,因为病菌一般都不耐热,所以温度的升高能很大程度地抑制病菌的繁殖。如果你觉得不好理解,那我们看看蝙蝠这个生物界的“百毒之王”就知道了。蝙蝠身上会携带各种各样的病毒,包括埃博拉病毒,SARS、冠状病毒等,但蝙蝠却不会患病,这是为什么呢?一个重要的原因就是蝙蝠常年保持着40度的体温,也就是说,蝙蝠一直处于“发烧”的状态,这种高热的状态能杀死很多病菌,所以蝙蝠才会百毒不侵。

 

但对人类来说,发热杀菌的方式只在特定范围内适用。如果人烧到38.5°C以上,不仅病菌会被杀死,我们人体的细胞也会受到不可逆的损伤,比如脑细胞发生脱水、人发生惊厥,这样反而得不偿失。但只要体温在38.5°C以下,发热对人来说都是一件利大于弊的事情。

 

当然,可能还是有人会对发热有益这个结论保持怀疑,所以,为了打消大家的顾虑,我们来讲一个用发热治病的具体案例,它也是我们今天要说的第二个重点: 生病有时候并非是坏事,它可能是人体在权衡利弊后做出的选择。

 

19世纪初的神经病院里有一群特殊的患者,那就是病情发展到晚期、梅毒螺旋体侵袭到患者中枢神经系统中的神经性梅毒患者。由于对病情难以启齿,这些患者往往会延误病情治疗的最佳时期,最终发展为癫痫等神经系统的症状。

 

所以,如何治疗神经性梅毒,或者说如何治疗梅毒从而缓解患者神经系统的症状就成了神经病医生需要面对的问题。贾雷格就是当时众多为梅毒感到困扰的神经病医生之一。

 

有一天,一个发热患者的出现让贾雷格看到了希望。他发现,在发热时,患者神经系统的症状会得到很大缓解,但体温一降下来,患者就会回到原来的状态。

 

那么,怎样才能让患者持续发热呢?一个想法从贾雷格脑中一闪而过——疟疾。虽然疟疾会导致患者持续发热,但轻症的疟疾可以用奎尼丁来治疗,所以,两害取其轻,贾雷格决定试一试。

 

他采集了疟疾患者的血样,把它们注射到了9名晚期梅毒患者的体内,这些患者随即出现了疟疾感染的高热症状。在持续发热的情况下,9个试验者中有6个人的症状得到了明显改善,2人没有明显反应,1人在实验途中去世。

 

虽然不是百分百的成功,但这对于走投无路的梅毒患者来说,也算看到了希望。于是,贾雷格扩大了实验范围,开始给更多的梅毒患者注射疟疾血清。到1921年底,他给200名左右的神经性梅毒患者成功地接种了疟疾,其中有50名患者完全康复,回归到了正常生活中。

 

1927年,贾雷格凭借这一发现获得了诺贝尔生理学或医学奖。此后,这种方法被神经病医生广泛应用。直到1943年青霉素出现,疟疾治疗晚期梅毒的时代才告一段落。

 

除了这种人为的以病攻病的治疗方法,在自然界,有些疾病生来就是其他疾病的克星,比如疟疾的天敌——镰刀型贫血病。

 

提到贫血,大家可能都不陌生,但是镰刀型贫血病是什么呢?我们来简单介绍一下。

 

红细胞携带着氧气通过毛细血管时,会一边把氧气释放给组织细胞,一边把组织细胞产生的二氧化碳回收回去。为了让红细胞携带的氧气充分释放,我们的毛细血管被设计成了窄窄的单行道,只能允许红细胞排成一排、挨个通过。但是,即使是单行,对于毛细血管这条狭窄的管道来说,红细胞的个头还是有点大,所以红细胞需要把自己蜷成一团,弯着腰才能通过。

 

对于正常的红细胞来说,蜷成一团并不是件难事,因为它们本身长得就像是两面中心向内凹陷的圆饼。但是,对于结构异常的红细胞,比如这种长得像镰刀的红细胞来说,它不仅携带氧气的能力低,蜷成一团这个动作也很困难,于是镰刀状的红细胞就会被卡在毛细血管里,进进不去,出出不来。

 

这时前面的巡逻士兵A又上场了,他一看,这个红细胞和我认识的红细胞长得不太一样啊,保险起见,还是消灭掉吧,于是镰刀型红细胞就这样被吞噬了,而红细胞变少,自然会导致贫血。

 

这种贫血病属于一种遗传病,刚出生时不太明显,但随着患者长大,症状就会逐渐加重。一开始的表现可能是头晕、乏力,然后就是机体代偿造血导致的肝脾肿大,如果不及时治疗,患者可能会因为血液积蓄在肿大的肝脾导致休克。

 

虽然镰刀型贫血病在中国不太常见,但它在疟疾多发的非洲地区却十分普遍,这是为什么呢?就是因为它是疟疾的克星。

 

导致疟疾的疟原虫通常会寄生在我们的红细胞中靠着红细胞里的氧气生存,而镰刀型贫血病的患者的红细胞由于结构异常,常年缺氧,疟原虫在里面一般活不了多久,自然也产生不了子代细胞、引起疟疾的症状。

 

由于镰刀型贫血病的患者感染疟疾的概率要比正常人低得多,而且镰刀型贫血病也比疟疾好治得多,人体在权衡利弊后,才会在疟疾和镰刀型贫血病之间选择后者。

 

好了,讲完疾病的发生有时是机体权衡利弊后作出的选择后,我们接着说最后一个部分:生病了一定要吃药吗?药到真的能病除吗?

 

每当季节更替,人们出现感冒、发烧、流鼻涕的症状时,“吃感冒药了吗?”都会变成标准的问候语。但是感冒药真的治感冒吗?其实未必。

 

就拿感冒的这几个症状来说——发烧、咳嗽、流鼻涕,按照我们前面的讲述,这些都是人体的防御机制在起作用。那这时感冒药的作用又是什么呢?简单来说,感冒药的作用可以分成两部分,一是缓解这些症状,二是镇静,就是让我们多睡觉,通过睡觉让机体得到充分的休息,让免疫系统在睡眠时发挥作用。

 

听到这儿,可能有人会问,“但每次喝完感冒药后,我都感觉感冒好得快多了,这又该怎么解释呢?”这时候就需要用数据说话了。研究人员为了确定感冒药的真实效果,选了一批身体素质差不多的、健康的志愿者,然后把这些志愿者随机分成了两组,先让这些患者主动感冒,再给他们服用药物。只不过,在实验中,一组志愿者服用的是真的感冒药、另一组志愿者服用的是和感冒药长得一样的安慰剂,就是不含药物的淀粉片。

 

结果发现,服用感冒药的那一组患者,他们的鼻塞和咳嗽确实得到了缓解,但感冒持续的时间却更长,平均下来要比没有服用感冒药的患者长2~3天。也就是说,不吃感冒药的患者反倒好得快。

 

而且,随便服用感冒药、滥用抗生素,不仅会延长自愈的时间,还会带来潜在的威胁——耐药性的超级细菌。

 

接下来,我们就来讲讲什么是抗生素、什么是耐药性,以及耐药性细菌对人类的危害。

 

抗生素是指由细菌、真菌等微生物或高等动植物产生的、能干扰其他细菌发育的化学物质,它可以阻止细菌生长、干扰子代细菌合成。但是,会有极个别的细菌因为基因突变产生耐药性,可以抵抗抗生素的药效。

 

这里,我们拿青霉素来举例。青霉素发现之初,几百个单位的青霉素就能拯救无数伤员的性命;但到了现在,几百万个单位的青霉素都救不了一个人的性命。这就是因为我们频繁使用抗生素,让一大波不怕抗生素的细菌被筛选了出来,成了各种抗菌药物都杀不死的“超级细菌”。这相当于让我们又回到了抗生素发明之前,任何一个小小的感染都可能让我们丧命。

 

除了滥用抗生素,我们再来看一个错误用药的例子。

 

二十世纪五十年代,德国的一家药企研发了一种叫“反应停”的药物。因为能有效缓解妊娠反应带来的痛苦,“反应停”一经投放,就获得了孕妇们的追捧,并迅速流向了欧洲其他国家。

 

但是,就在“反应停”在市场大面积流通时,另一件事情发生了。产科医生们发现,最近几年,畸形儿的出生率和前几年相比大幅上升,而且这些婴儿的畸形表现还十分类似,都是没有手臂和腿。他们的手臂和腿直接连在躯干上,形似海豹,所以也被叫做“海豹儿”。

 

有医生提出,是反应停的使用导致了海豹儿的出现,接着,又有病理学家证实,反应停所包含的化学物质——沙利度胺对灵长类动物确实有很强的致畸性。于是,在舆论的重压下,厂家宣布召回所有药物,但这时已经是反应停面世的第六年。世界范围内,因为服用反应停,已经有一万多名海豹儿诞生。

 

这是药物监管不严导致的悲剧,在这儿我们就不赘述了。最后我们再来聊聊孕吐,这种让孕妇宁愿吃药也不愿忍受的妊娠反应究竟是不是一件坏事呢?

 

一般来说,孕吐通常发生在妊娠早期,也就是头三个月。这时候,有些准妈妈们会出现“看啥啥不香,吃啥啥想吐”的状态。对准妈妈来说这很痛苦,但对于幼小的胚胎来说,这其实是一种保护机制。

 

为什么这么说呢?因为妈妈吃什么直接决定了胚胎接受的营养物质是什么,而许多成人习以为常的食物对小胚胎来说都有潜在的威胁,所以,为了减少自己和这些物质接触的机会,胚胎才决定让妈妈少吃一点儿。

 

而对婴儿有潜在威胁的食物,简单点儿说就是蔬菜,尤其是气味重的蔬菜,比如洋葱和大蒜。这其实也和我们的进化有关,因为植物不能像动物一样通过移动来躲避捕食者的追击,所以植物才想到了另外一个办法——产生毒素。气味越大,就意味着它可能存在的毒素越多,这一点我们从大蒜杀菌的功效中就能看出来了。

 

为了安全,我们的祖先把这种对于植物的恐惧刻在了基因中。所以,别说是胚胎时期,就是上了幼儿园的小朋友,也还是不喜欢吃蔬菜,而这种不喜欢其实没有什么原因,只是一种进化导致的与生俱来的直觉罢了。

 

所以,孕吐其实是胚胎给妈妈的暗号,它在告诉妈妈:“这个可能对我有害,你不许吃!”忽略信号背后的意义,一味制止,甚至盲目吃药,就会对腹中的胎儿造成不利影响。

 

以上就是这本书的主体内容,最后,我们来简单总结一下。

 

第一部分我们讲到,为了抵挡外界病菌的入侵,我们的机体布置了三道免疫防线,分别是皮肤黏膜的屏障作用,非特异性免疫和特异性免疫。

 

第二部分我们讲了生病不一定是件坏事,有些疾病其实是机体权衡利弊后的最优选择。

 

第三部分我们讲了药到不一定会病除,合理用药、适量用药才能让药物发挥最大的作用。

 

在我们的观念中,进化是物种的更替,是猿人变成人,离我们很遥远,但事实并非如此。每一个基因的突变、每一种有益基因的迭代产生,其实都是进化过程中的一部分。

 

正如作者所言:“没有演化之光,医学的一切问题都无法得到理解。”了解进化对我们的意义,从演化角度去思考临床医学,不仅可以帮助我们了解人体设计上的固有问题、了解疾病发生的过程,还能帮我们寻找疾病更深层次的原因。也只有这样,我们才有可能对患者进行更精准的治疗,才有可能去追求更完美的健康。

 

好了,以上就是本期音频的全部内容。感谢收听,希望你能有所收获。                           

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用户评论
  • 缘来缘去尽如此

    普及这么有价值的知识,主播令人敬佩!

  • 冬日暖阳126

    不错!