肠炎是如何发展成肠癌的？庞大的肠道微生物谜团逐渐揭开 | 喵咖235期

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肠道可说是人体内最大的体外器官，虽说深埋在腹部，但是每天接触的都是从外边吃进去的各种食物。肠道粘膜就像一个地下城，里边聚集了人体微生物总量的近80%，居民众多，种族复杂。因此人体约70%的免疫细胞也集结于此，维持治安。

在基因学技术发展起来之前，肠道里面发生的各种变化基本属于黑箱，直到近期科技进步，随着测序价格的下降，我们得以知晓肠道菌群的更多组成与变化信息，类似于我们搞人口普查的路子。可以预见这几年内，肠道微生物还能贡献非常多有意思的文章。

2020年10月29日，浙江大学附属第二医院、浙江省肿瘤微环境与免疫治疗重点实验室联合在《胃肠病》杂志就发表了一篇研究成果，研究的是肠炎如何在菌群和免体互相作用下引发肠癌。

从实验角度他们主要还是研究小鼠模型，然后推及到人体，具体实验方法太复杂咱们这里先跳过。得到的大概结论就很有意思:

1, 在肿瘤形成过程中会有一种很活跃的细胞集聚，这种细胞叫单核细胞样巨噬细胞。算是一个肠癌的预兆。

2，肠道上皮细胞会分泌一种趋化因子CCL2，这种因子会吸引单核细胞样巨噬细胞。

3，脂多糖可以调控肠上皮CCL2表达，并且这个脂多糖很大程度上是肠道微生物制造的。

4，通过抗生素杀灭一些肠道微生物，可以降低脂多糖，从而减低趋化因子CCL2，从而降低单核细胞样巨噬细胞，从而理论上降低肿瘤形成。

老鼠实验条件好控制，在人体内，比较宏观的体现就是溃疡性结肠炎、结直肠癌患者肠道中产脂多糖细菌增多，然后提高了肠癌的概率。

这类实验设计因素太多太大，也只是把庞大的肠道微生物谜团打开一个小小窗口。不过既然抓到了一个线索，后边再研究如何制药或者通过生活方式调整，来降低脂多糖，达到防癌的目的就容易不少。

这就是前沿实验科学，探索着认知的边界。

引文：

1，Cross-talkbetween the gut microbiota and monocyte-like macrophages mediates aninflammatory response to promote colitis-associated tumourigenesis https://gut.bmj.com/content/early/2020/10/29/gutjnl-2020-320777 

2，Generationof monocyte-derived tumor-associated macrophages using tumor-conditioned mediaprovides a novel method to study tumor-associated macrophages in vitro https://jitc.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40425-019-0622-0