No.6 奥希耐药后阿法联合贝伐的再挑战II期(日本)

本病例也是免疫后，奥希再挑成功，而且2个病例都属于免疫获益人群，病例1，免疫PFS达12个月，病例2，免疫PFS也达8个月； 两个病例均为3代TKI再挑战时，控制脑膜转，值得借鉴。

简单总结一下：797S ,罕见EGFR突变（包括20INS）以及T790M阴性的患者Afa+beva再挑战的成功率会高一些； ＞3级且发生率＞5%的AE：包括高血压（29%）、蛋白尿（7%），腹泻（7%） 结论：OSI耐药后，部分患者（上面总结的突变类型）可通过Afa+beva获益

9人(32%)MET， 6人(7%)C797S， 3人(11%)BRAF，2人HER2，2人（7%）KRAS，2人（7%）PI3K+。 简单总结一下，就是说奥希耐药后，多出来很多突变，是否可以考虑联合给药？比方联合MET，或者一代（对抗797），联合PI3K抑制剂对抗PI3K突变（头颈有成功案例）。 6名(7%)C797S患者中，有一个CR； 9人(32%)罕见REGFR+患者中有3人影像学缓解； 15人(54%)T790M和6例下游EGFR信号突变（BARF,KARS,PI3K）这21人均无应答； 13人T790M阴性患者中有5人（38%）应答； 简单总结一下：797S ,罕见EGFR突变

No.6 奥希耐药后阿法联合贝伐的再挑战,（II期）2024. 日本 许多研究表明EGFR-TKI和血管内皮发长因子抑制剂具有协同作用，找们假设Afa联合Beva 治疗奥希耐药的EGFR突变的患者。 入组奥希经治耐药的EGFR突变非小细胞肺癌。 Afa剂量为30-40mg/qd+贝伐15mg/kg q3w 2018.01-2020.10 入组28人，0RR和DCR分别为：17.9%和78.6%； PFS和OS分别为：2.7个月和9.3个月。 28例中（100%）血浆和21例(75%)组织耐药后活检: 17人(61%)TP53+，15人(54%)T790M， 9人(32%)罕见REGFR+