受体酪氨酸RTK—Ras蛋白信号通路与H蛋白介导的磷脂酰醇信

8. 简述受体酪氨酸 RTK-Ras 蛋白信号通路与 G 蛋白介导的磷脂酰肌醇信号通路的主要异同[扩展] RTK-Ras 蛋白信号通路:
过 程 :
配 体 → 活 化 酪 氨 酸 激 酶 RTK→ 活 化 的 酪 氨 酸 激 酶 RTK 结 合 接头 蛋 白 adaptor→GRF(鸟苷酸释放因子)促进 GDP 释放→Ras(GTP 结合蛋白)活化,诱导下游事件
G 蛋白介导的磷脂酰肌醇信号通路:
过程:
胞外信号—G 蛋白偶联受体—G 蛋白—磷脂酶 C—I:IP3—胞内 Ca2+浓度上升—Ca2+结合蛋白—细胞反应Ⅱ:DAG—PKC 激活—磷酸化或促使 Na+或 H+交换,使细胞 pH 上升
(1)相同点:
1 配体都是胞外信号分子
2 两条通路都能完成信号的跨膜转导
3 都可以引起胞内 MAPK 磷酸化级联反应,调节核内基因表达
4 都具有控制细胞生长、分化的功能
(2)不同点:
1 磷脂酰肌醇信号通路需 G 蛋白介导,产生第二信使,而且是双信使(IP3、DAG);而受体酪氨酸 RTK-Ras 信号通路不产生第二信使,也无需 G 蛋白,其受体本身具有蛋白激酶的活性
2 磷脂酰肌醇信号通路不仅具有调节基因表达的作用,IP3 可引起内质网释放 Ca2+, 在胞内形成 Ca2+-CaM 复合物,并与靶酶结合将其活化,以及调节运输系统
3 磷脂酰肌醇信号通路首先激活调节 MAPK 磷酸化级联反应的蛋白激酶为 PKC,而受体酪氨酸 RTK-Ras 蛋白信号通路激活的蛋白激酶为 Ras