01 | 血糖高只是症状，胰岛受损才是真凶！

你好，欢迎来到医身学堂的《糖尿病用药指导》课程，我是首都医科大学宣武医院药剂科副主任药师王海莲，很荣幸担任本次课程的主讲人。今天开始课程的第1讲，这一讲主要讲述一下：什么是糖尿病。

在介绍糖尿病之前，需要先明确几个概念。

1、血糖、尿糖、肾糖阈

首先，什么是血糖、尿糖、肾糖阈？

血糖，其实就是血中的葡萄糖，它的主要来源包括：食物消化、吸收；肝内储存的糖原分解；脂肪和蛋白质的转化。

葡萄糖是人体的重要组成成分，也是能量的重要来源。

血中的葡萄糖，可以氧化转变为能量；或者转化为糖元储存于肝脏、肾脏和肌肉中；又或者是转变为脂肪和蛋白质，等其他营养成分加以储存。

因为每天需要很多的糖来提供能量，为各种组织、脏器的正常运作提供动力，所以，正常人体中血糖的产生和利用，是处于动态平衡的状态的。这也是由于血糖的来源和去路大致相同的结果。

而尿糖，顾名思义，主要是指尿中的葡萄糖。

正常人每天从尿中会排出一定浓度的葡萄糖，不过由于量比较少，所以日常监测是测不出来的，只有当浓度超过1.5克/升， 才有可能测出尿糖阳性。

正常人血浆糖浓度超过8.9～10mmol/L(160～180mg/dL)时，就可以查出尿糖，这一血糖水平在医学上叫做“肾糖阈”。

当肾糖阈降低，血糖正常，尿糖也可能是阳性；当肾糖阈升高，血糖超过正常量 (即高血糖)，尿糖也可以是阴性。所以，临床症状体征明显，尿糖阳性，应立即测血糖。

不过要注意的是，尿糖阳性，血糖正常并不一定是糖尿病。尿糖呈现阳性，是因为当血糖浓度增高到一定程度时，肾小管不能将尿液中的葡萄糖全部重吸收，而导致尿糖增高。

所以，临床上是通过血糖测定作为糖尿病的诊断标准，而不是尿糖检测。

2、糖尿病的表现——血糖升高

介绍了有关血糖、尿糖、肾糖阈的内容，那么接下来，我们就来说说什么是糖尿病？

人体内血糖的产生和利用，受胰岛素和胰高血糖素等激素的调节。

胰岛素是由胰岛β细胞分泌的蛋白质激素。它一方面能促进血糖合成糖原，加速血糖的氧化分解并促进血糖转变成脂肪等非糖物质：另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，通过这两个方面的作用，使血糖含量降低。

胰高血糖素是由胰岛α细胞分泌的蛋白质激素。它主要作用于肝脏，促进肝糖原分解进入血液，促进脂肪酸和氨基酸等非糖物质转化成葡萄糖，最终使血糖含量升高。

在正常情况下，机体的血糖含量主要是通过这两种激素的协调作用，维持相对稳定的状态。不过，他们也受到血浆葡萄糖浓度、自主神经功能状态、蛋白质食物、以及进餐后的胃肠道激素等因素的影响，导致机体的血糖含量失衡。

而糖尿病产生的原因，就是由于各种原因造成胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗，从而引起血糖升高。

胰岛素抵抗，是指机体对胰岛素的系统性代谢反应受损的一种病理状态，包括葡萄糖摄取和利用减少，脂肪分解受抑和生成加速，以及蛋白质和糖原合成障碍。

正常人体的胰岛素分泌时相：

第一时相 快速分泌相：进餐5～10分钟后一个高峰，持续时间5～10分钟；

第二时相 延迟分泌相：分泌相对缓慢而持久，于餐后30分钟出现一个高峰；

第三时相 对葡萄糖反映下降，餐后1～1.5小时出现，胰岛素分泌减少至基础分泌状态。

而糖尿病人或胰岛功能受损患者，由于胰岛素分泌时相异常或基础胰岛素分泌不足，从而导致血糖出现波动。糖尿病患者的胰岛素释放，可分为胰岛素分泌不足型、胰岛素分泌增多型、胰岛素释放障碍型等3种类型。

如果通过口服葡萄糖耐量试验（OGTT）监测会发现，正常人的血糖值是：空腹血糖＜6.1mmol/L，餐后2 h血糖＜7.8 mmol/L；而糖尿病人的血糖值是：空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，或典型糖尿病症状(吃得多、喝得多、尿得多，不明原因体重减少)加上随机血糖＞11.1mmol/L，三条中符合一条。

但是需要注意的是，某些疾病的表象也是高血糖，但这不是糖尿病。

比如Ⅰ型肝糖原沉着症、先天性卵巢发育不全症等遗传疾病，常伴有高血糖状态；再比如内分泌肿瘤引起高血糖柯兴氏综合征、胰高血糖素瘤、胰岛α细胞瘤等一些肿瘤，也可引起血糖升高。

还有一些慢性疾病，如肝炎、肝硬化、肝脏广泛性损害，能使肝脏合成糖原功能障碍，肝糖原储备能力下降，发生餐后高血糖；如甲状腺亢进症引起的甲亢性高血糖,能加速肠壁的血流，使食物中糖的吸收增加，故餐后血糖明显增高并出现尿糖，糖耐量试验也可异常。

3、引起糖尿病的原因——胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗

可能会有很多人认为，糖尿病是由于吃糖吃多了引起的。其实，糖尿病的发生和胰岛功能有关。如果胰岛功能不正常，一旦糖摄入过多，自体不能分泌足够的胰岛素来中和糖原，就会引起血糖增高；如果胰岛功能正常，咱们正常量食入糖是不会使血糖增高的。

其实，严格来讲，糖尿病的高血糖只是症状，而真正的原因就是胰岛素受损。

当血糖升高时，人体中的胰岛就会接受命令——多制造胰岛素，来降低血糖，所以在高血糖的刺激下，胰岛需要不断地分泌胰岛素，来降低血糖，这样糖尿病患者的胰岛就长期处于疲劳的状态，胰岛的分泌功能就会变得很差，这样血糖也无法通过胰岛素的作用进入细胞，所以细胞就会由于缺乏营养而逐渐衰退，最终导致糖尿病患者视力减退、皮肤瘙痒、肢端麻木、餐后低血糖（两餐中间经常发生头晕、心慌等低血糖症状）等一系列病症。

虽然临床上糖尿病的诊断不需要依靠胰岛功能测定的结果，但胰岛功能测定的结果，对于判断糖尿病的发展和预后还是有一定参考作用，所以，也可以通过了解胰岛功能的衰竭程度，来协助判断糖尿病的临床分型。

胰岛功能检查包括胰岛素释放试验和C肽释放试验，通过测定病人空腹及餐后各个时间点胰岛素以及C肽的分泌水平及曲线特点，来了解胰岛功能的衰竭程度。

那么如果胰岛功能真的衰退，那能通过现在的医疗手段来逆转吗？

胰岛β细胞功能进行性衰退及胰岛素抵抗是导致糖尿病发生、发展的主要原因。理论上而言，阻止或逆转胰岛β细胞数量减少和功能进行性丧失，促进β细胞再生，应该能够“治愈”糖尿病。然而，现有降糖药物并不能阻止胰岛β细胞功能的进行性下降。

传统观念认为，胰岛细胞是不能再分化的终末期细胞, 这使糖尿病再生治疗的研究裹足不前。但随后有研究发现，胰岛细胞在一些特殊条件下,如短期高糖状态、妊娠、胰岛素抵抗等情况下仍能增殖、分化。

目前主要有两个恢复功能性胰岛β细胞数量的方法：第一个是替代治疗，包括胰岛移植和人胚胎干细胞移植；第二个是内源性再生，但因胰腺供体来源不足、移植后胰岛死亡及免疫排斥反应等因素，限制了胰岛移植在临床上的应用。同样，人胚胎干细胞移植，也存在免疫排斥反应和癌变等问题而限制了其临床应用。

所以，糖尿病在临床上是一种不可治愈的疾病。目前，对于糖尿病的治疗也是通过应用合理的降糖药，控制住血糖，使其达标。

总 结

今天的课程就到此结束了。这一讲主要讲解了血糖、尿糖、肾糖阈等血糖指标与糖尿病的关系；糖尿病的表现；引起糖尿病的原因。接下来，我将会讲一下有关于糖尿病的口服药物治疗。

感谢你的聆听，咱们下一讲再见。