【第3讲】消化不良，可能会造成过敏

不久前，我认识了唐女士。

她告诉我，她早就发现了「过敏不是由基因决定的」。

唐女士今年34岁；而在她32岁之前，她从来没有出现过任何过敏的症状。

然而，在32岁那一年，在早餐的一碗兰州牛肉拉面后，她立马感到呼吸不畅，并伴随着全身的瘙痒。随后，她又出现了急性的腹泻。

在之后的好几天里，她都处于极度的疲劳中。

后来，唐女士去医院做了检查，结果出乎她的意料。她发现自己多种食物过敏，其中就包括面条的原料——小麦。

对于唐女士来说，这是无法理解的。她在西安长大，从小吃的就是各种面食——肉夹馍、咸汤面、油茶麻花都是她的最爱。吃了30年面食的她一直都是平安无事的。

而就在突然之间，她再也不能吃含小麦的食物了。

在刚开始，她百思不得其解。但她追根溯源；渐渐的，她找到了可能的原因。

原来，在唐女士30岁的时候，她开始出现了胃酸和烧心的症状。在随后的两年里，为了抑制胃反酸，她一直在服用着各种抑制胃酸的药物。

她越来越怀疑，这些抑酸药物可能就是造成她过敏的元凶。

那么，唐女士的猜测是有道理的吗？

概念：肠道环境三因素

我们已经知道了，造成过敏的直接原因是肠道中「口服耐受」的失败。

过敏的起源是在肠道。那么，我们有理由相信：肠道环境的变化可能会促使过敏的发生。

自然而然的，那些影响肠道环境的东西都有造成过敏的嫌疑
——其中就包括唐女士服用的抑酸药物。

了解了人体的消化机理，我们会发现，有三种肠道环境的因素影响着过敏的发生，这分别是①肠道消化液的水平，②肠道菌群的状况，③肠道屏障的形态。我把这三种因素称为「肠道环境三因素」。

若其中有因素出现了问题，那么过敏就可能会发生。
这些问题分别是：①消化液的缺乏；②肠道菌群的失调；③肠道屏障的漏洞。

① 消化液的缺乏

在摄入食物后，我们的消化道会分泌各种消化液去帮助我们消化食物，其中包括胃液（包括胃酸和胃蛋白酶）、胰液、胆汁和小肠液。

这些消化液中含有丰富的消化酶；这些酶能将大分子的食物颗粒分解为小分子，从而变成人体能够吸收的营养。

如果消化液缺乏，那么你可能就会出现消化不良。

要知道，消化不良不仅仅是营养吸收困难这么简单。

消化不良，也许意味着「造成过敏」。[1]

在第二讲中我们谈过，当调控免疫反应的T细胞遇到了一些奇怪的蛋白质，那么它就更有可能分化成Th2细胞，从而诱发过敏反应。

而对于T细胞而言，那些没有消化的蛋白质往往就是奇怪的东西。

在老鼠中的试验就验证了这一点。

当我们让小鼠口服「血清白蛋白」的时候，它们能够很好地耐受，而不会产生过敏。[2]

而如果我们采取一种极端的方式，直接在它们的回肠中注射这种蛋白质，那么它们很快就会对这种蛋白产生过敏。

究其原因，正是没有充分消化的蛋白质诱发了过敏。

所以，为了不患上过敏，你需要有正常的消化酶水平。

而维持正常的消化酶水平，胃酸起着非常重要的作用。[3]

一方面，胃酸能提供酸性环境保证胃蛋白酶的活性；
另一方面，充足的胃酸能够促进胰腺分泌胰蛋白酶。

所以，如果你存在胃酸缺乏，那么你的消化酶水平会是偏低的，进而消化食物的能力也会是下降的。

研究发现，在那些原本不存在过敏的患者中，有10%的人在使用了3个月的抑酸药物后会产生食物过敏。过敏的食物常包括：花生、土豆、番茄、胡萝卜和小麦。[4]

所以，吃了两年抑酸药的唐女士患上对小麦的过敏也并不是一件奇怪的事情。

② 肠道菌群的失调

正常的肠道菌群能够预防过敏的发生。

肠道中一些特定的细菌，比如脆弱拟杆菌和一些梭菌，能够促进T细胞分化成抑制过敏的「调节性T细胞」。[5][6]

在老鼠试验中发现，无菌小鼠比正常小鼠更容易患上过敏。[7]

而如果我们将健康人类婴儿的粪便移植到小鼠的肠道中，这些小鼠就不容易患上牛奶过敏。[8]

事实上，过敏的人和不过敏的人有着差别巨大的肠道菌群。过敏婴儿肠道中细菌的丰富度就比健康婴儿要低。[9]

有趣的是，如果把过敏老鼠的肠道菌群移植到无菌小鼠中，无菌小鼠也会患上相同的食物过敏。[10]

所以，肠道菌群的状况能够影响你是否过敏。而那些破坏菌群的东西，都可能是过敏的催化剂——比如食品添加剂、抗生素以及抑酸药物。

冰淇淋中的乳化剂、饮料中的甜味剂都会损害肠道菌群，使肠道更容易产生炎症反应。[11]

短期广谱性抗生素的使用就能够长久地扰乱肠道菌群。[12]

而抑酸药物（PPI）也会对肠道菌群产生巨大的影响。它会使得胃部和小肠的细菌丰都增加，而使大肠的细菌丰富度大大减少。[13]

而我们谈到的唐女士的过敏，可能和抑酸药物扰乱肠道菌群也有关联。

③ 肠道屏障的漏洞

我们的肠道表面是一层致密而又精密的屏障。它一方面能够吸收营养物质，另一方面又将各种细菌、毒素、食物颗粒排除在外。

我们在第二讲中谈过，在正常情况下，也会有少量食物抗原能够通过肠道屏障进入肠道内部。它们大多是通过M细胞进入的。在流程化的传递过程中，这些食物抗原会得到修饰，导致过敏的可能性会降低。

而如果你的肠道屏障出现了漏洞，那么大量的食物抗原将横冲直撞地进入肠道内部。这个时候，这些未经处理的抗原就会促使Th2细胞的产生，从而引发过敏。[14]

那么是什么引发了肠道屏障的漏洞（肠漏症）？
最主要的原因有三个：①肠道中重要细菌的缺失，②麸质，③肠道的感染。

肠道中的一些梭菌能够促进肠道上皮细胞分泌一些细胞因子和抗菌多肽，从而能为肠道屏障提供一层防护性的粘液。而若这些梭菌减少了，那么粘液的防护能力也就下降了。这样一来，肠道屏障就更容易受到外界侵袭而产生肠漏。

麸质这种小麦中的蛋白质也可能引起肠漏。在乳糜泻患者中，麸质会造成肠道上皮细胞之间的连接蛋白的流失，从而使得原本紧致的肠道屏障变得松散而通透。[15]而在小麦敏感人群中，麸质也会损伤肠道上皮细胞，造成肠漏。[16]

肠道的感染是造成肠漏的另一个重要因素。细菌、病毒和真菌的肠道感染均会引起肠道的炎症，从而引发肠漏。[17][18]而不幸的是，抑酸药物（PPI）的使用会增加多种病菌的感染风险。[19][20]

在唐女士的案例中，我不知道她在服用抑酸药物期间是否被感染过。但不管怎样，抑酸药物会增加感染风险——这是需要得到重视的。

木森说

肠道环境三因素对过敏的发生起着重要的作用。
这三个因素分别是：①肠道消化液的水平，②肠道菌群的状况，③肠道屏障的形态。

三种因素，对应着三种问题。
消化液的缺乏会造成大分子食物颗粒无法被分解，从而诱发过敏。
肠道菌群的失调会改变T细胞的分化结果，从而促进过敏。
肠道屏障的漏洞会让过多的食物抗原进入肠道内部，从而大大增加过敏的可能。

管控好肠道环境三因素会是防治过敏的关键。

而常用的抑酸的药物却会对这三者都产生影响。
首先，它会抑制胃酸的分泌；胃酸分泌的减少，会导致消化酶水平的降低。
其次，它会影响胃、小肠和大肠的菌群组成，诱导菌群的失调。
再者，它会增加肠道感染的风险；而肠道感染是肠漏的一个重要因素。

当然，这并不是说不能用抑酸药物。
抑酸药物在消化性溃疡、糜烂性食管炎、幽门螺杆菌感染等疾病的治疗中仍有着不可替代的作用。

真正的关键是，避免不必要的使用。

使用药物，请遵医嘱。如需停药，请与你的医生探讨。

-End-