《吃货的生物学修养》- 吃货必读
 2005

试听180《吃货的生物学修养》- 吃货必读

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你好,这里是喜马拉雅粤语频道,我是何浩鹏。


今天为你解读的书是《吃货的生物学修养》,是的,吃货朋友们,这是写给你们的专属科普书籍,我相信读完之后,你对吃的态度将不仅仅停留在色香味,你会从一个凡尘的吃货升级成为一个有生物学修养的吃货,一个具有历史深度的吃货,一个富有哲学思辨能力的吃货。毕竟这本书还有一个副标题——脂肪、糖和代谢病的科学传奇。

 

先来介绍一下本书的作者王立铭,1983年出生的生物学家,目前是浙江大学生命科学研究院教授,他的研究领域就是神经与脂质能量代谢。本科毕业于北京大学生命科学学院,与饶毅、王晓东、施一公都是亦师亦友的关系。随后赴美国加州理工学院攻读博士学位,师从戴维·安德森教授,一位神经科学研究领域的领军科学家。周游在国际一流的生物学大师之间,坊间故事自然知晓的生动活泼许多,由王立铭教授来讲脂肪、糖和代谢病的科学传奇再适合不过了。

 

在作者看来,人类历经了长期的食物匮乏,终于步入了现代社会,对食物的强烈欲望是我们的本能。以至于在物质丰富的现代社会,每个人都是吃货,吃货最大的顾虑是什么?没错,肥胖,还有随之而来的高血脂、糖尿病。这本书里讲了这些疾病的故事,但它不是一本养生食谱,作者也尽量避免给出具体的建议。在这本书里,王立铭教授为我们讲述了科学家对这些代谢病的研究,以及它们背后的脂肪、胆固醇和胰岛素的故事。

 

这本书约20万字,我们将分三个部分,来说说吃货需要知道的生物学知识。


第一部分,在肥胖的背后,脂肪的故事。

第二部分,在高血脂的背后,胆固醇的故事。

第三部分,在糖尿病的背后,胰岛素的故事。

 

按照书上的顺序,我们先从脂肪开始。在这部分你将了解到生物学家们是如何研究脂肪的,我们的身体是如何调节脂肪的,又有哪些科学的减肥方法,也许他们的研究结果让你感到匪夷所思却又醍醐灌顶。

 

我们先说说,科学家怎样发现脂肪的调控机制。


事实上,科学家们对脂肪的研究历史非常短,毕竟,大家都懂的,食物短缺几乎伴随着整个人类史,几百万年来胖子其实真的不多,所以脂肪并不是个被重视的研究对象,一直到20世纪中叶。这个研究领域首先出场的科学家是道格拉斯.科曼博士,他是如何开辟这个研究领域的呢?让我们回到1958年,这一年,我们的科曼博士27岁,刚刚拿到美国威斯康星大学的生物化学博士学位,然后在杰克逊实验室找了一份工作。

 

杰克逊实验室培育着各种各样试验小白鼠。科曼在工作中注意到,培育的老鼠中出现了两个吃货,胃口特别好,吃得体型异常肥硕,是的,异常的肥硕,想不注意都难。科学家的好奇心被点亮了,这俩货怎么这么能吃?科曼决心搞清楚这一点。为了区分他们,科曼给他们起了名字,一只叫肥鼠,一只叫糖鼠。但是怎么研究呢,那个年代没人研究脂肪,没有可借鉴的经验和案例。

 

科曼不去研究老鼠的肠胃,也不强迫老鼠运动,他竟然想的是,也许因为这种老鼠的血液中缺少什么东西,导致胃口非常好,然后就吃成一个大胖子了。怎么想无所谓,关键是怎么证明?也许你说,这还不简单,给他们输点正常老鼠的血不就知道了!

 

科曼也是这么想的,只不过他并没有按照咱们的思路走,而是用了一种奇葩的换血方式,他把一只肥老鼠背上的皮剪开,把一只正常老鼠背上的皮也剪开,然后把他们的皮缝合在一起,这样,等伤口愈合之后,两只老鼠皮肤上的毛细血管就联通起来了。怎么样,比直接抽血有效得多吧。通过换血能证明科曼的猜想么?

 

非常抱歉,并没有。费了老大的劲把两种肥老鼠分别与正常老鼠缝合在一起,科曼却看到了令他非常困惑的结果。按照他的猜想,皮肤连体后,两只肥老鼠应该都将获得来自正常老鼠体内的血液,这样,他们的胃口就不会那么好了,吃的也就少了,体型也应该恢复过来。

 

可试验结果却只有肥鼠符合预期,很快就节食减肥成功了。而糖鼠依然该吃吃该喝喝,奇怪的是,它的连皮小伙伴胃口大减,竟然很快饿死了。这是怎么回事?苦思冥想几天之后,科曼再次脑洞大开。他认为自己的思路没有问题,只是需要一点修正,两种肥老鼠的胃口不仅是血液中缺乏某种物质导致,还与身体组织器官中某种物质相关。这两种物质应该有某种关联,都齐全了才是正常的胃口,少一个都会胡吃海喝。

 

按照这个修正的推测,对肥鼠来说,是血液中有缺失,身体无缺失。而对糖鼠来说,则是身体中缺失,血液无缺失。如果这个猜测是正确的,那么把这两种老鼠连体起来,肥鼠则会减肥瘦体,而糖鼠不会有任何变化。经过轻车熟路的皮肤缝合,科曼很快看到两只肥老鼠连体后,肥鼠再次瘦身,而糖鼠依然我行我素,猜想成立了!激动的科曼立刻开始了探寻神秘物质的行动。不过非常可惜,科曼一直到退休也没搞清楚神秘物质到底是什么。

 

直到1994年,杰弗瑞.弗里德曼博士解决了科曼的疑惑


有意思的是,弗里德曼开始这个研究的时候也刚刚博士毕业,此时已经是分子生物学的时代。弗里德曼认为科曼用生物化学的方法行不通,不如试试用分子生物学的方法。这里有必要简单地介绍一下这两种方法的区别。

 

生物化学发展得比较早,它认为生物的组织器官都是由化学物质组成的混合物,因此寻找某个化学物质,就要先把组织器官捣碎成肉浆,再通过化学方法从肉浆中分离纯化出化学物质,接着研究这个物质和生物某个特性的关系,因此对分离纯化的技巧要求较高。

 

在DNA双螺旋被发现和中心法则建立之后,分子生物学发展起来了,它认为基因是生命的中心,蛋白质都是由基因控制的,因此寻找一个蛋白质和寻找相应的基因是一回事。基因其实就是一段DNA序列,而DNA都是由四个碱基组合而成,物理化学性质相似,可以用相同的实验来分析,对分离纯化的技巧要求不高。

 

说到这里,如果你还是不太理解生物分子学也没关系,总之弗里德曼有了厉害的试验方法。这样,科曼的问题在弗里德曼这里就简单多了,只要找出两种老鼠缺少的基因就可以了。实验策略虽然简化很多,但弗里德曼仍然为此花了8年时间,你没有听错,整整8年,毕竟,老鼠一共有3万多个基因。

 

这个神秘的物质到底是什么呢?这的确是一种蛋白质,因为它可以让肥胖的老鼠变瘦,弗里德曼博士命名它为瘦素。瘦素是怎么产生的?你绝对想不到,它是我们身体中的白色脂肪产生的,没错,身体中的脂肪产生让我们减肥的瘦素。

 

血液中的瘦素找到后不久,身体中的瘦素受体随后也很快被发现了,这就是糖鼠身体中缺失的那个神秘物质。

 

肥鼠为什么肥胖?因为肥鼠缺乏瘦素基因,所以身体没有办法生产瘦素,因此给它补充瘦素之后,它就成功减肥了。糖鼠为什么肥胖?因为糖鼠缺乏瘦素的感应受体,因此不管补充还是减少瘦素,它都感受不到,也就永远都不可能减肥。还记得糖鼠死去的连体小伙伴么,因为糖鼠体内的瘦素太多了,牵连到他的小伙伴胃口大减,所以活活饿死了。

 

好了,我们来捋一捋。脂肪是我们身体的能量库,如果我们吃的足够多,脂肪也相应的增加,脂肪生产的瘦素也增多,瘦素就会控制我们的食欲,表明身体不再需要吃东西了。当脂肪减少的时候,瘦素也生产的少,表明身体需要补充能量,需要吃东西了。有没有发现我们身体的调控机制如此巧妙。

 

了解了脂肪的调控机制,有什么作用,可以指导我们减肥么,这大概是你最关心的问题。


先说一个略带忧伤的往事。弗里德曼在1994年宣布找到瘦素之后,几乎全世界的科学家和所有的制药企业都觉得,把瘦素当成减肥药开发一定是非常有前景的,毕竟,那个时候肥胖已经开始成为一个公众健康问题了。热血澎湃的药物科学家努力了16年后,宣布临床实验失败。瘦素减肥没戏!

 

其实我们绝大多数人是不缺乏瘦素基因的,也不缺乏瘦素感应机制,给我们的血液中注射额外的瘦素却不能减肥,是因为瘦素抵抗,也就是我们的身体对瘦素不再敏感,这在肥胖的人身上表现得尤其突出。而瘦素抵抗的原因,非常抱歉,目前还不清楚。

 

也许你会觉得,讲了这么多,折腾了几十年,瘦素这个东西完全没有意义么?非也非也,天生缺乏瘦素基因的人还是有的,瘦素就是解除他们痛苦的良药。在瘦素基因被发现后的1997年和2002年,英国的剑桥大学和美国的国立卫生研究院就分别证明了瘦素的疗效。只是对于我们正常人而言,肥胖的原因更加复杂,不是瘦素这一个物质就能解决的,科学家们还有很多工作要做。

 

让我们从另外一个角度来讨论一下减肥吧。


我们知道,脂肪是身体的能量库,它所提供的能量主要用于三个方面,一个是新陈代谢,就是维持体温、血液循环、心跳等等。一个是体力活动,比如运动、工作等等。还有一个是消化吸收,是的,你的肠胃为了能更好的吸收这些营养物质也是很辛苦的。这三个方面的耗能比例大概是,新陈代谢占60%以上,体力活动占30%左右,消化吸收大概占剩下的10%。听明白了吗?也就是说,就算你把运动做得再充分,也远远比不上新陈代谢。那减肥要从哪些方面入手呢?对的,如果能够控制能量摄取,增强新陈代谢,再加上无敌运动,这样就能成功减肥了吧。

 

首先是减少能量摄取,怎么减少,不吃东西?这也太简单了,科学家是不屑的。他们开发了一些减肥大法,比如,把胃肠切掉一部分,看你食物怎么吸收。比如,设计一个胶囊,吃的时候小小的,进到胃里面砰就变大,把胃撑的满满的,这样你就吃不了东西了。再比如,破坏胃肠道的消化酶,这样食物就没有办法消化了,不消化就没有办法吸收,这样吃多少就排多少。有没有一款方法适合你呢?

 

好了,接下来就是调节新陈代谢。这可是有很高技术难度的,你想啊,把你当前的新陈代谢提高,这意味着什么,意味着你的身体需要消耗更多能量,这更多的能量如何消耗?心跳加速?血流加速?还是体温升高?也许你说,不怕不怕,我让自己浸泡在冰水里。这真是个天才的想法。科学家们也发现了,当人体处于寒冷的状态时,我们的身体就会开启一种叫做灰色脂肪的组织来燃烧脂肪。

 

有没有注意到灰色脂肪这个词。其实,我们身体中的脂肪细胞分为两种,一种是白色脂肪,就是我们平常所说的脂肪细胞,俗称膘。另外一种是灰色脂肪,它的细胞含有大量的线粒体,通过线粒体来燃烧脂肪。正常条件下,灰色脂肪是不工作的,而我们的身体一旦进入寒冷的条件中,灰色脂肪就立刻被激活,并开始奋力燃烧脂肪,为身体供能。所以想想,要风度不要温度似乎有点道理,在寒冷的天气,我们可以科学地释放我们的温度。

 

由于这个领域的研究才刚开始,还有很多未知的东西需要探寻,王立铭教授说,他非常看好这个领域,而且相信,真正意义上的减肥药应该出现在这个研究领域。就让我们翘首以盼吧。

 

总结一下脂肪的故事,脂肪会产生一种叫瘦素的蛋白质,调节身体内脂肪的生产。但我们没办法通过瘦素减肥,脂肪提供的能量用于新陈代谢、体力活动和消化吸收,我们可以从这里寻找一些减肥的思路。

 

聊完了脂肪,我们开始聊胆固醇。


说起来,胆固醇的研究历史比脂肪要久远得多,但进展却非常缓慢。人类历史上首次记载胆固醇要追溯到18世纪中叶,一名法国医生从患者的胆结石中提取出这种物质,胆固醇的名字也就是这么来的。说胆固醇估计你没什么概念,如果说高血脂你一定会有所耳闻,嗯,这个在体检中经常被发现的毛病。


高血脂是血管中脂肪含量过高导致的疾病。高血脂没有什么明显的症状,却会引起可怕的冠心病或者脑卒中,这些疾病有时候是突发的,甚至在它们带走健康和生命的前一秒,病人都无法察觉到身体内的隐形杀手。但实际上,从血脂异常升高到出现真正的心脑血管疾病,周期长达几年甚至几十年。所以说,高血脂是沉默的杀手。


那胆固醇和高血脂有什么关系呢?


生理学家研究发现,心脏病发病率和血液中胆固醇含量有明显的线性相关性,身体内胆固醇含量越多,心脏病的发病率就越高。经过多方验证,我们已经确信,血管中的胆固醇过多,会引起高血脂。


胆固醇其实也是一种脂肪,只不过它不是给人体提供能量的,而是组成细胞膜的重要部件,没有它,细胞膜就不完整,没有完整的细胞膜,就没有生命了。


说到这,也许你会疑惑,哦,敢情胆固醇没有是不行的,那医生们都说胆固醇多了对心血管不好,这可怎么办?这么重要的物质,我们的身体就没有一套机制来控制它的体内水平么?这就需要我们对胆固醇有一个科学的认识,接下来就说说科学家们是如何研究胆固醇的。

 

第一个阶段,科学家们研究了胆固醇是怎么生产出来的。


首先请出康拉德.布洛赫博士,他是胆固醇研究领域的奠基人。因为胆固醇首先是从胆结石中发现的,胆是肝脏分泌物的存储器官,所以布洛赫以肝脏为突破口来研究胆固醇。同样是借助于生物化学的方法,他发现胆固醇可以在动物肝细胞体内合成,而且合成的原料是简单的醋酸。这表明我们的身体对胆固醇相当重视,体内供给是自产自销,几乎不依赖外界。布洛赫博士因此拿到了1964年的诺贝尔医学与生理学奖。

 

既然胆固醇是自产自销,那么是不是只有肝脏可以生产胆固醇?会不会存在盲目生产或者供应不足?我们的身体又是如何安排胆固醇的生产的呢?让我们请出约瑟夫.高尔斯坦博士和麦克.布朗博士,他们是1984年诺贝尔医学与生理学奖获得者。因为英文姓名中含有金和棕的意思,本书的作者亲切地称呼他们为金帅和棕帅。

 

那么金帅和棕帅是怎么研究这些问题的呢,其实他们一开始只是思考胆固醇这么重要的东西,如果只靠肝脏供应,那么离体的细胞组织是没有办法存活的,但实际上并不是这样,那么其他细胞应该也能生产。两位帅哥想先证明这一点,他们试图通过细胞培养的方式,从人的皮肤细胞开始研究。

 

这是一个非常聪明的做法,首先人体皮肤细胞非常容易获取,往自己身上刮一刮就有了,而且研究结果可以直接应用到人体,对临床指导意义更直接。站在布洛赫博士的肩膀上,两位帅哥很快就证明人的皮肤细胞的确可以生产胆固醇,而且还找到了细胞生产胆固醇的最关键的一个因素,一种叫做HMG辅酶A还原酶的蛋白质。他们发现只要有这个物质在,细胞生产起胆固醇来呼啦啦的,没有它,就基本停产了。

 

人体又是怎么调控胆固醇的生产呢?


科学家的研究进入第二个阶段,去发现人体调控胆固醇生产的机制。


金帅和棕帅往细胞培养液里加了血清。发现血清可以叫停细胞体内胆固醇的生产。金帅和棕帅哥兴奋了,开始琢磨这个物质到底是什么呢?他们想,这个血清中的神秘物质会不会就是胆固醇本身呢?就好像脂肪多了,脂肪会生产瘦素来叫停人的胃口一样。血液中的胆固醇多了,就叫停胆固醇的生产?

 

对于科学而言,猜想可以天马行空,但求证必须严谨。我们前面说了,胆固醇其实也是一种脂肪,是不溶于水的,那它怎么在血液中存在呢?实际上,胆固醇在血液中是被包裹住的,包裹物是一种叫做低密度脂蛋白的物质,这样胆固醇就能溶解在血液中。

 

于是我们的两位帅哥就制备了一些低密度脂蛋白,当然还有其他的一些血液成分,分别添加到他们培养的细胞中,然后静静地观察细胞的表现。果然,只有低密度脂蛋白停止了细胞胆固醇的生产,猜想得到了证实,低密度脂蛋白包裹的胆固醇叫停了胆固醇的生产。金帅哥和棕帅哥既兴奋又迷惑,胆固醇毕竟是被低密度脂蛋白包裹住的,它是怎么通过细胞膜进入细胞,叫停胆固醇的生产的呢?探索的脚步依然在前进。

 

这个时候,一名叫尼尔.斯通的医生正好收治了一名小男孩,检查发现,小男孩血液中的胆固醇以及低密度脂蛋白的含量是正常人的6倍之高,有很严重的心绞痛,健康状况非常堪忧,斯通医生也束手无策。所幸,斯通医生非常关注生物学进展,正好读到了金帅和棕帅关于胆固醇的研究,就把小男孩的皮肤细胞刮取了一点,寄给他们,寻求帮助。

 

两位帅哥收到细胞后立即投入实验,很快他们就发现,在有血清的情况下,小男孩的皮肤细胞生产胆固醇的速度的确比正常人快的多,而没有血清的情况下,两者生产胆固醇的速度竟然是一样的。这就有意思了,这表明小男孩的细胞生产胆固醇是没有问题的,但血清为什么不能叫停胆固醇的生产呢?结合之前的实验进展,金帅和棕帅立刻想到,很有可能是因为血清中的低密度脂蛋白无法进入小男孩的皮肤细胞。

 

于是他们通过实验发现,细胞内存在着吞食脂蛋白的机制。不久他们的学生就分离出了吞食低密度脂蛋白的物质,一种叫做低密度脂蛋白受体的细胞膜蛋白。接着,另外一个学生找到了这个受体蛋白的基因序列。再接着,又一个学生证明了小男孩的先天性疾病,就是因为这个受体基因的缺失导致,至此一切水落石出。

 

好了,既然已经发现了人体生产和调控胆固醇的秘密,那么开发降低胆固醇的新药就顺理成章了吧。接下来就说说关于降低胆固醇药物的研究。


让人啼笑皆非的是,第一个真正意义上的降低胆固醇的药物开发,竟然跟这一系列研究成果毫无关联,甚至比两位帅哥的研究工作还要早几年。


这个新药的开发者名叫远藤章,是一个脑洞比较大的日本人。他的思路是,真菌和人体细胞一样,也是有细胞膜的,既然胆固醇是细胞膜的重要部件,那么真菌的生长也是需要胆固醇的。地球上的真菌种类那么多,出于生存竞争,一定有某种真菌,他们会有自己的绝招来克制其他种类真菌胆固醇的合成。于是远藤章和同事花了一年多的时间,收集并提取了几千种来自不同真菌的化合物进行试验,居然真的找到了一种化合物,美伐他汀,可以抑制胆固醇的合成。

 

他的发现一经发表,立刻引起了金帅和棕帅的注意,两位帅哥以为还存在他们未知的胆固醇的秘密,结果他们一起合作,发现这种化合物居然是HMG辅酶A还原酶的克星,大家还记得这种酶吗?对了,就是没有它,细胞就停止生产胆固醇的关键物质。真是条条大道通罗马!

 

美伐他汀开启了抗胆固醇治疗的全新时代,随后一系列药物被陆续开发出来,这其中最有名的大概就是美国辉瑞公司的立普妥了,它是这一类药物中效果最好的一个,因此广受临床医生的喜爱。

 

但降低胆固醇的药物开发并没有止步于此,2003年的时候,法国和美国两个研究团队几乎同时独立地发现一个名叫PCSK9的基因缺陷可能导致非常严重的高胆固醇血症,这种基因缺陷会抑制人体细胞膜吞食低密度脂蛋白,前面讲过了,低密度脂蛋白不能进入细胞,就无法叫停胆固醇的生产。

 

金帅和棕帅的理论再一次经受了检验,而对于药物开发的企业来说,这无疑是一个超越立普妥的好机会,12年后,也就是2015年,基于PCSK9的两个新药在美国上市,很多同类新药已经在临床研发阶段。以后还会不会有新的发现呢,我们无法知晓,但是可以肯定的是,这部分介绍的几位科学家,他们的功绩必然永垂青史。

 

总结一下胆固醇的故事,身体内胆固醇含量过高会引发高血脂。胆固醇可以在细胞体内生产合成,人体内有调节胆固醇的机制,胆固醇过高也有可能是因为基因缺陷。科学家按照不同的思路,研制出降低胆固醇的药物。

 

最后我们来说一说胰岛素的故事。


胰岛素和糖尿病有关,糖尿病作为都市三大病之一,它的并发症比高血压、高血脂要严重得多,是一种非常折磨人的疾病。糖尿病患者体内缺少胰岛素或者不能感受到胰岛素,所以他们的血糖会升高。

 

这个部分我们将沿着糖尿病研究的历史足迹,来探寻生物学家们的研究思路,了解我们身体是如何利用胰岛素调节血糖的。

 

 同样的,我们先从科学家的研究说起。


故事要从1889年说起,法国斯塔拉斯堡大学的两个研究人员偶然发现,切除位于胃肠之间的胰腺之后,将出现糖尿病的症状,但是具体原因不详。到1901年时,美国一位叫尤金.奥培的医生在对糖尿病患者进行病理解剖时发现,糖尿病患者的胰腺仅仅是胰腺的中央部位,也就是叫胰岛的部分坏掉了,其他部分好好的,他推测很有可能是胰岛的损坏引起的糖尿病。这个发现报道后,许多生物化学家们都在猜测,一定是胰岛中的什么物质跟糖尿病直接相关。

 

20世纪前叶是生物化学的时代,前面已经介绍过了,那时的研究思路是把器官组织搅成肉酱,然后用高超的分离纯化技术来寻找有用的成分。从有限的文献记载来看,当时相当多的生物学家,包括很多医生都在尝试这么干。可惜,还没有任何进展的时候,第一次世界大战爆发了。除了武器研究之外,欧洲几乎所有的科学尝试都停了下来,结果这个重大的发现机会就给了远离战场的大洋彼岸美洲,而且还是一个名不见经传的小人物。我想整个欧洲学术界应该都是不服气的吧。

 

好了,让我来介绍一下这个伟大的小人物,他叫费雷德里克.班廷。跟前面几位大科学家不同,班廷资质平平,读书也马马虎虎,费尽周折才拿到学士学位。而且身为一个加拿大人,却跑去参加了第一次世界大战,因为照顾伤员有功获得过英雄奖章,然而这并没有什么用,班廷仍然无法在医院谋到职位,只在多伦多大学找到一个讲授药理学的差事,在开始糖尿病研究的时候他已经29岁了。这样一个资历平平的班廷是如何想到去研究糖尿病的呢,没人知道。

 

流传的记载是这样的,班廷小讲师在备课的时候正好阅读到一篇最新发表的论文,这篇论文提到通过外科手术将胰腺导管结扎,可以保护胰岛细胞,一下子吸引到了班廷。因为胰岛在胰腺的中央,胰岛外侧的胰腺细胞是分泌消化酶的,如果这些细胞不清除干净,很容易造成胰岛中的蛋白质破坏。如果结扎胰腺导管,使得胰岛外侧细胞死亡却不影响胰岛细胞,班廷突然就灵光闪动,这样不就可以很方便地分离提取胰岛细胞的有效成分嘛。

 

灵感来了真是挡也挡不住,班廷就非常想证实一下,但是他并没有实验的条件,怎么办呢,他找到了多伦多大学麦克莱德教授。麦克莱德教授慷慨地资助了他,一个在学术方面毫无建树而且都没有博士学位的大龄青年。他不仅给班廷提供了必要的实验条件,而且还配备了一个助手,甚至还教授了他必要的实验技巧。

 

然后班廷就开工了,这个实验过程也是简单粗暴的没有想法。把狗分成两组,一组开膛剖肚去除胰腺,这样狗就都成了糖尿病患者。另一组把狗的胰腺导管结扎,等胰腺坏死后取出胰岛细胞,再捣碎提取里面的未知成分,分别给糖尿病狗注射,看看是否能降低血糖水平。

 

班廷毫无保留地体现他的资质平平,很快,麦克莱德教授资助他的狗都牺牲掉了,可能是不好意思,不得已只能自掏腰包去买狗实验。在牺牲了91条狗之后,某个提取物对糖尿病狗有效了。这可是划时代的成就,麦克莱德教授也坐不住了,他不仅亲自参与规划实验,而且把他的天才助手,年轻的生物化学家克里普也拉进来了。在大牛和天才的帮助下,实验有了质的飞跃,很快这个四人小组就提取出了胰岛细胞中的有效成分,胰岛素,这整个过程花了不到一年的时间。

 

第二年,也就是1922年新年刚过,多伦多总医院收治了一名危在旦夕的重度糖尿病患儿,在各方救治无效的情况下,医生们选择给这名患儿注射胰岛素,这是人类有史以来第一次用胰岛素治疗糖尿病。仅仅一天时间,小朋友的血糖水平就恢复正常了,几天后就从奄奄一息到下地跑跑跳跳了。奇迹,真是奇迹,我们可以想象一下四人小组的兴奋与激动。消息一经传开,多伦多总医院就被糖尿病患者挤爆了,而患者康复的奇迹也一个接一个的出现。

 

面对这样的科学成果,瑞典皇家科学院也坐不住了,1923年就迫不及待的把诺贝尔奖颁给了班廷和麦克莱德教授。这个颁奖结果自然让四人组感到不满,几乎是获奖的当天,班廷和麦克莱德教授分别宣布他们的奖金会四人共享。更值得尊重的是,为了救治更多的糖尿病患者,他们仅用一美元的象征意义,将胰岛素的专利授予礼来公司,用于大规模生产胰岛素。

 

至此,对临床医生来讲,糖尿病已经得到了有效控制,但生物学家还进行了更深入的研究,接下来我们就说说,胰岛素与血糖的关系到底是怎样?胰岛素如何在体内被调控?

 

在60年前,科学家们已经能够检测人体内的胰岛素了,大量研究表明,相同的一杯葡萄糖水,如果是喝下去,血液中的胰岛素水平迅速升高,并随着体内的葡萄糖水平下降而逐渐降低。相反,如果是直接注射到血管,胰岛素的水平升高的幅度并不大,而且慢得多。这表明,胰岛素的释放并不是与血液中的糖相关,而是通过胃肠感受到糖来调控的。

 

这时,让.巴尔的实验结果被科学家们从故纸堆里翻出来了,1932年,让.巴尔发现狗的小肠能分泌两种激素,分别可以提高消化液分泌和降低血糖,生物化学家们再次出手,很快就发现这两种激素中含有一种叫GLP-1的蛋白质,这种蛋白质是小肠受葡萄糖的刺激后分泌的,然后进入到血液中刺激胰岛分泌胰岛素。是不是很有意思,我们的身体默认葡萄糖是通过饮食提供的,小肠就像是边防战士,边防战士一旦发现葡萄糖就马上发出信号,也就是GLP-1,GLP-1进入血液中告诉胰岛,胰岛马上就做好准备释放胰岛素,避免血液中的血糖过高,对身体造成不利影响。这么精巧的机制让人不得不感叹,造物主真是构思巧妙啊。

 

基于对糖尿病的认知,科学家们开发出了一系列治疗糖尿病的药物,但是糖尿病的故事仍没有结束。我们现在知道糖尿病有两个主要分类,一型糖尿病和二型糖尿病。其中一型糖尿病一般发生在孩童阶段,病因就是胰岛坏掉了,没有办法分泌胰岛素,补充胰岛素就好了。二型糖尿病则很奇怪,患者的胰岛没有问题,也可正常分泌胰岛素,但是患者身体的细胞不认识胰岛素了,这种现象被称为胰岛素抵抗,至今还无法解释清楚,只能通过大剂量补充胰岛素来缓解患者的病痛。

 

从胰岛素被发现到现在快一百年了,虽然在对抗糖尿病的治疗上已经有了很多武器,但是仍然只能算是控制疾病,根治它还有很长的道路,科学家们依然任重道远。

 

总结一下胰岛素的故事,通过对胰岛细胞的研究,科学家们发现胰岛素能够降低血糖、治疗糖尿病。人体通过肠胃感受到糖分来调节胰岛素的释放。基于对糖尿病的认知,科学家们开发出一系列治疗糖尿病的药物,但是对糖尿病的研究,仍然有很长的路要走。

 

《吃货的生物学修养》这本书是以对代谢疾病研究中重大发现为脉络,讲述了脂肪、胆固醇和胰岛素的故事,展示了这些领域的科学探索和发现。我们如何利用这些闪光的科学发现,来理解疾病、开发药物、保护我们的身体。因为科学家们艰苦而杰出的工作,才让今天的我们在生病之后得到准确的诊断和治疗。这本书让我们感受到科学的优美和力量。

 

好,《吃货的生物学修养》这本书就为你解读到这。

 

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