《吃货的生物学修养》- 吃货必读

你好，这里是喜马拉雅粤语频道，我是何浩鹏。

今天为你解读的书是《吃货的生物学修养》，是的，吃货朋友们，这是写给你们的专属科普书籍，我相信读完之后，你对吃的态度将不仅仅停留在色香味，你会从一个凡尘的吃货升级成为一个有生物学修养的吃货，一个具有历史深度的吃货，一个富有哲学思辨能力的吃货。毕竟这本书还有一个副标题——脂肪、糖和代谢病的科学传奇。

先来介绍一下本书的作者王立铭，1983年出生的生物学家，目前是浙江大学生命科学研究院教授，他的研究领域就是神经与脂质能量代谢。本科毕业于北京大学生命科学学院，与饶毅、王晓东、施一公都是亦师亦友的关系。随后赴美国加州理工学院攻读博士学位，师从戴维·安德森教授，一位神经科学研究领域的领军科学家。周游在国际一流的生物学大师之间，坊间故事自然知晓的生动活泼许多，由王立铭教授来讲脂肪、糖和代谢病的科学传奇再适合不过了。

在作者看来，人类历经了长期的食物匮乏，终于步入了现代社会，对食物的强烈欲望是我们的本能。以至于在物质丰富的现代社会，每个人都是吃货，吃货最大的顾虑是什么？没错，肥胖，还有随之而来的高血脂、糖尿病。这本书里讲了这些疾病的故事，但它不是一本养生食谱，作者也尽量避免给出具体的建议。在这本书里，王立铭教授为我们讲述了科学家对这些代谢病的研究，以及它们背后的脂肪、胆固醇和胰岛素的故事。

这本书约20万字，我们将分三个部分，来说说吃货需要知道的生物学知识。

第一部分，在肥胖的背后，脂肪的故事。

第二部分，在高血脂的背后，胆固醇的故事。

第三部分，在糖尿病的背后，胰岛素的故事。

按照书上的顺序，我们先从脂肪开始。在这部分你将了解到生物学家们是如何研究脂肪的，我们的身体是如何调节脂肪的，又有哪些科学的减肥方法，也许他们的研究结果让你感到匪夷所思却又醍醐灌顶。

我们先说说，科学家怎样发现脂肪的调控机制。

事实上，科学家们对脂肪的研究历史非常短，毕竟，大家都懂的，食物短缺几乎伴随着整个人类史，几百万年来胖子其实真的不多，所以脂肪并不是个被重视的研究对象，一直到20世纪中叶。这个研究领域首先出场的科学家是道格拉斯.科曼博士，他是如何开辟这个研究领域的呢？让我们回到1958年，这一年，我们的科曼博士27岁，刚刚拿到美国威斯康星大学的生物化学博士学位，然后在杰克逊实验室找了一份工作。

杰克逊实验室培育着各种各样试验小白鼠。科曼在工作中注意到，培育的老鼠中出现了两个吃货，胃口特别好，吃得体型异常肥硕，是的，异常的肥硕，想不注意都难。科学家的好奇心被点亮了，这俩货怎么这么能吃？科曼决心搞清楚这一点。为了区分他们，科曼给他们起了名字，一只叫肥鼠，一只叫糖鼠。但是怎么研究呢，那个年代没人研究脂肪，没有可借鉴的经验和案例。

科曼不去研究老鼠的肠胃，也不强迫老鼠运动，他竟然想的是，也许因为这种老鼠的血液中缺少什么东西，导致胃口非常好，然后就吃成一个大胖子了。怎么想无所谓，关键是怎么证明？也许你说，这还不简单，给他们输点正常老鼠的血不就知道了！

科曼也是这么想的，只不过他并没有按照咱们的思路走，而是用了一种奇葩的换血方式，他把一只肥老鼠背上的皮剪开，把一只正常老鼠背上的皮也剪开，然后把他们的皮缝合在一起，这样，等伤口愈合之后，两只老鼠皮肤上的毛细血管就联通起来了。怎么样，比直接抽血有效得多吧。通过换血能证明科曼的猜想么？

非常抱歉，并没有。费了老大的劲把两种肥老鼠分别与正常老鼠缝合在一起，科曼却看到了令他非常困惑的结果。按照他的猜想，皮肤连体后，两只肥老鼠应该都将获得来自正常老鼠体内的血液，这样，他们的胃口就不会那么好了，吃的也就少了，体型也应该恢复过来。

可试验结果却只有肥鼠符合预期，很快就节食减肥成功了。而糖鼠依然该吃吃该喝喝，奇怪的是，它的连皮小伙伴胃口大减，竟然很快饿死了。这是怎么回事？苦思冥想几天之后，科曼再次脑洞大开。他认为自己的思路没有问题，只是需要一点修正，两种肥老鼠的胃口不仅是血液中缺乏某种物质导致，还与身体组织器官中某种物质相关。这两种物质应该有某种关联，都齐全了才是正常的胃口，少一个都会胡吃海喝。

按照这个修正的推测，对肥鼠来说，是血液中有缺失，身体无缺失。而对糖鼠来说，则是身体中缺失，血液无缺失。如果这个猜测是正确的，那么把这两种老鼠连体起来，肥鼠则会减肥瘦体，而糖鼠不会有任何变化。经过轻车熟路的皮肤缝合，科曼很快看到两只肥老鼠连体后，肥鼠再次瘦身，而糖鼠依然我行我素，猜想成立了！激动的科曼立刻开始了探寻神秘物质的行动。不过非常可惜，科曼一直到退休也没搞清楚神秘物质到底是什么。

直到1994年，杰弗瑞.弗里德曼博士解决了科曼的疑惑。

有意思的是，弗里德曼开始这个研究的时候也刚刚博士毕业，此时已经是分子生物学的时代。弗里德曼认为科曼用生物化学的方法行不通，不如试试用分子生物学的方法。这里有必要简单地介绍一下这两种方法的区别。

生物化学发展得比较早，它认为生物的组织器官都是由化学物质组成的混合物，因此寻找某个化学物质，就要先把组织器官捣碎成肉浆，再通过化学方法从肉浆中分离纯化出化学物质，接着研究这个物质和生物某个特性的关系，因此对分离纯化的技巧要求较高。

在DNA双螺旋被发现和中心法则建立之后，分子生物学发展起来了，它认为基因是生命的中心，蛋白质都是由基因控制的，因此寻找一个蛋白质和寻找相应的基因是一回事。基因其实就是一段DNA序列，而DNA都是由四个碱基组合而成，物理化学性质相似，可以用相同的实验来分析，对分离纯化的技巧要求不高。

说到这里，如果你还是不太理解生物分子学也没关系，总之弗里德曼有了厉害的试验方法。这样，科曼的问题在弗里德曼这里就简单多了，只要找出两种老鼠缺少的基因就可以了。实验策略虽然简化很多，但弗里德曼仍然为此花了8年时间，你没有听错，整整8年，毕竟，老鼠一共有3万多个基因。

这个神秘的物质到底是什么呢？这的确是一种蛋白质，因为它可以让肥胖的老鼠变瘦，弗里德曼博士命名它为瘦素。瘦素是怎么产生的？你绝对想不到，它是我们身体中的白色脂肪产生的，没错，身体中的脂肪产生让我们减肥的瘦素。

血液中的瘦素找到后不久，身体中的瘦素受体随后也很快被发现了，这就是糖鼠身体中缺失的那个神秘物质。

肥鼠为什么肥胖？因为肥鼠缺乏瘦素基因，所以身体没有办法生产瘦素，因此给它补充瘦素之后，它就成功减肥了。糖鼠为什么肥胖？因为糖鼠缺乏瘦素的感应受体，因此不管补充还是减少瘦素，它都感受不到，也就永远都不可能减肥。还记得糖鼠死去的连体小伙伴么，因为糖鼠体内的瘦素太多了，牵连到他的小伙伴胃口大减，所以活活饿死了。

好了，我们来捋一捋。脂肪是我们身体的能量库，如果我们吃的足够多，脂肪也相应的增加，脂肪生产的瘦素也增多，瘦素就会控制我们的食欲，表明身体不再需要吃东西了。当脂肪减少的时候，瘦素也生产的少，表明身体需要补充能量，需要吃东西了。有没有发现我们身体的调控机制如此巧妙。

了解了脂肪的调控机制，有什么作用，可以指导我们减肥么，这大概是你最关心的问题。

先说一个略带忧伤的往事。弗里德曼在1994年宣布找到瘦素之后，几乎全世界的科学家和所有的制药企业都觉得，把瘦素当成减肥药开发一定是非常有前景的，毕竟，那个时候肥胖已经开始成为一个公众健康问题了。热血澎湃的药物科学家努力了16年后，宣布临床实验失败。瘦素减肥没戏！

其实我们绝大多数人是不缺乏瘦素基因的，也不缺乏瘦素感应机制，给我们的血液中注射额外的瘦素却不能减肥，是因为瘦素抵抗，也就是我们的身体对瘦素不再敏感，这在肥胖的人身上表现得尤其突出。而瘦素抵抗的原因，非常抱歉，目前还不清楚。

也许你会觉得，讲了这么多，折腾了几十年，瘦素这个东西完全没有意义么？非也非也，天生缺乏瘦素基因的人还是有的，瘦素就是解除他们痛苦的良药。在瘦素基因被发现后的1997年和2002年，英国的剑桥大学和美国的国立卫生研究院就分别证明了瘦素的疗效。只是对于我们正常人而言，肥胖的原因更加复杂，不是瘦素这一个物质就能解决的，科学家们还有很多工作要做。

让我们从另外一个角度来讨论一下减肥吧。

我们知道，脂肪是身体的能量库，它所提供的能量主要用于三个方面，一个是新陈代谢，就是维持体温、血液循环、心跳等等。一个是体力活动，比如运动、工作等等。还有一个是消化吸收，是的，你的肠胃为了能更好的吸收这些营养物质也是很辛苦的。这三个方面的耗能比例大概是，新陈代谢占60%以上，体力活动占30%左右，消化吸收大概占剩下的10%。听明白了吗？也就是说，就算你把运动做得再充分，也远远比不上新陈代谢。那减肥要从哪些方面入手呢？对的，如果能够控制能量摄取，增强新陈代谢，再加上无敌运动，这样就能成功减肥了吧。

首先是减少能量摄取，怎么减少，不吃东西？这也太简单了，科学家是不屑的。他们开发了一些减肥大法，比如，把胃肠切掉一部分，看你食物怎么吸收。比如，设计一个胶囊，吃的时候小小的，进到胃里面砰就变大，把胃撑的满满的，这样你就吃不了东西了。再比如，破坏胃肠道的消化酶，这样食物就没有办法消化了，不消化就没有办法吸收，这样吃多少就排多少。有没有一款方法适合你呢？

好了，接下来就是调节新陈代谢。这可是有很高技术难度的，你想啊，把你当前的新陈代谢提高，这意味着什么，意味着你的身体需要消耗更多能量，这更多的能量如何消耗？心跳加速？血流加速？还是体温升高？也许你说，不怕不怕，我让自己浸泡在冰水里。这真是个天才的想法。科学家们也发现了，当人体处于寒冷的状态时，我们的身体就会开启一种叫做灰色脂肪的组织来燃烧脂肪。

有没有注意到灰色脂肪这个词。其实，我们身体中的脂肪细胞分为两种，一种是白色脂肪，就是我们平常所说的脂肪细胞，俗称膘。另外一种是灰色脂肪，它的细胞含有大量的线粒体，通过线粒体来燃烧脂肪。正常条件下，灰色脂肪是不工作的，而我们的身体一旦进入寒冷的条件中，灰色脂肪就立刻被激活，并开始奋力燃烧脂肪，为身体供能。所以想想，要风度不要温度似乎有点道理，在寒冷的天气，我们可以科学地释放我们的温度。

由于这个领域的研究才刚开始，还有很多未知的东西需要探寻，王立铭教授说，他非常看好这个领域，而且相信，真正意义上的减肥药应该出现在这个研究领域。就让我们翘首以盼吧。

总结一下脂肪的故事，脂肪会产生一种叫瘦素的蛋白质，调节身体内脂肪的生产。但我们没办法通过瘦素减肥，脂肪提供的能量用于新陈代谢、体力活动和消化吸收，我们可以从这里寻找一些减肥的思路。

聊完了脂肪，我们开始聊胆固醇。

说起来，胆固醇的研究历史比脂肪要久远得多，但进展却非常缓慢。人类历史上首次记载胆固醇要追溯到18世纪中叶，一名法国医生从患者的胆结石中提取出这种物质，胆固醇的名字也就是这么来的。说胆固醇估计你没什么概念，如果说高血脂你一定会有所耳闻，嗯，这个在体检中经常被发现的毛病。

高血脂是血管中脂肪含量过高导致的疾病。高血脂没有什么明显的症状，却会引起可怕的冠心病或者脑卒中，这些疾病有时候是突发的，甚至在它们带走健康和生命的前一秒，病人都无法察觉到身体内的隐形杀手。但实际上，从血脂异常升高到出现真正的心脑血管疾病，周期长达几年甚至几十年。所以说，高血脂是沉默的杀手。

那胆固醇和高血脂有什么关系呢？

生理学家研究发现，心脏病发病率和血液中胆固醇含量有明显的线性相关性，身体内胆固醇含量越多，心脏病的发病率就越高。经过多方验证，我们已经确信，血管中的胆固醇过多，会引起高血脂。

胆固醇其实也是一种脂肪，只不过它不是给人体提供能量的，而是组成细胞膜的重要部件，没有它，细胞膜就不完整，没有完整的细胞膜，就没有生命了。

说到这，也许你会疑惑，哦，敢情胆固醇没有是不行的，那医生们都说胆固醇多了对心血管不好，这可怎么办？这么重要的物质，我们的身体就没有一套机制来控制它的体内水平么？这就需要我们对胆固醇有一个科学的认识，接下来就说说科学家们是如何研究胆固醇的。

第一个阶段，科学家们研究了胆固醇是怎么生产出来的。

首先请出康拉德.布洛赫博士，他是胆固醇研究领域的奠基人。因为胆固醇首先是从胆结石中发现的，胆是肝脏分泌物的存储器官，所以布洛赫以肝脏为突破口来研究胆固醇。同样是借助于生物化学的方法，他发现胆固醇可以在动物肝细胞体内合成，而且合成的原料是简单的醋酸。这表明我们的身体对胆固醇相当重视，体内供给是自产自销，几乎不依赖外界。布洛赫博士因此拿到了1964年的诺贝尔医学与生理学奖。

既然胆固醇是自产自销，那么是不是只有肝脏可以生产胆固醇？会不会存在盲目生产或者供应不足？我们的身体又是如何安排胆固醇的生产的呢？让我们请出约瑟夫.高尔斯坦博士和麦克.布朗博士，他们是1984年诺贝尔医学与生理学奖获得者。因为英文姓名中含有金和棕的意思，本书的作者亲切地称呼他们为金帅和棕帅。

那么金帅和棕帅是怎么研究这些问题的呢，其实他们一开始只是思考胆固醇这么重要的东西，如果只靠肝脏供应，那么离体的细胞组织是没有办法存活的，但实际上并不是这样，那么其他细胞应该也能生产。两位帅哥想先证明这一点，他们试图通过细胞培养的方式，从人的皮肤细胞开始研究。

这是一个非常聪明的做法，首先人体皮肤细胞非常容易获取，往自己身上刮一刮就有了，而且研究结果可以直接应用到人体，对临床指导意义更直接。站在布洛赫博士的肩膀上，两位帅哥很快就证明人的皮肤细胞的确可以生产胆固醇，而且还找到了细胞生产胆固醇的最关键的一个因素，一种叫做HMG辅酶A还原酶的蛋白质。他们发现只要有这个物质在，细胞生产起胆固醇来呼啦啦的，没有它，就基本停产了。

人体又是怎么调控胆固醇的生产呢？

科学家的研究进入第二个阶段，去发现人体调控胆固醇生产的机制。

金帅和棕帅往细胞培养液里加了血清。发现血清可以叫停细胞体内胆固醇的生产。金帅和棕帅哥兴奋了，开始琢磨这个物质到底是什么呢？他们想，这个血清中的神秘物质会不会就是胆固醇本身呢？就好像脂肪多了，脂肪会生产瘦素来叫停人的胃口一样。血液中的胆固醇多了，就叫停胆固醇的生产？

对于科学而言，猜想可以天马行空，但求证必须严谨。我们前面说了，胆固醇其实也是一种脂肪，是不溶于水的，那它怎么在血液中存在呢？实际上，胆固醇在血液中是被包裹住的，包裹物是一种叫做低密度脂蛋白的物质，这样胆固醇就能溶解在血液中。

于是我们的两位帅哥就制备了一些低密度脂蛋白，当然还有其他的一些血液成分，分别添加到他们培养的细胞中，然后静静地观察细胞的表现。果然，只有低密度脂蛋白停止了细胞胆固醇的生产，猜想得到了证实，低密度脂蛋白包裹的胆固醇叫停了胆固醇的生产。金帅哥和棕帅哥既兴奋又迷惑，胆固醇毕竟是被低密度脂蛋白包裹住的，它是怎么通过细胞膜进入细胞，叫停胆固醇的生产的呢？探索的脚步依然在前进。

这个时候，一名叫尼尔.斯通的医生正好收治了一名小男孩，检查发现，小男孩血液中的胆固醇以及低密度脂蛋白的含量是正常人的6倍之高，有很严重的心绞痛，健康状况非常堪忧，斯通医生也束手无策。所幸，斯通医生非常关注生物学进展，正好读到了金帅和棕帅关于胆固醇的研究，就把小男孩的皮肤细胞刮取了一点，寄给他们，寻求帮助。

两位帅哥收到细胞后立即投入实验，很快他们就发现，在有血清的情况下，小男孩的皮肤细胞生产胆固醇的速度的确比正常人快的多，而没有血清的情况下，两者生产胆固醇的速度竟然是一样的。这就有意思了，这表明小男孩的细胞生产胆固醇是没有问题的，但血清为什么不能叫停胆固醇的生产呢？结合之前的实验进展，金帅和棕帅立刻想到，很有可能是因为血清中的低密度脂蛋白无法进入小男孩的皮肤细胞。

于是他们通过实验发现，细胞内存在着吞食脂蛋白的机制。不久他们的学生就分离出了吞食低密度脂蛋白的物质，一种叫做低密度脂蛋白受体的细胞膜蛋白。接着，另外一个学生找到了这个受体蛋白的基因序列。再接着，又一个学生证明了小男孩的先天性疾病，就是因为这个受体基因的缺失导致，至此一切水落石出。

好了，既然已经发现了人体生产和调控胆固醇的秘密，那么开发降低胆固醇的新药就顺理成章了吧。接下来就说说关于降低胆固醇药物的研究。

让人啼笑皆非的是，第一个真正意义上的降低胆固醇的药物开发，竟然跟这一系列研究成果毫无关联，甚至比两位帅哥的研究工作还要早几年。

这个新药的开发者名叫远藤章，是一个脑洞比较大的日本人。他的思路是，真菌和人体细胞一样，也是有细胞膜的，既然胆固醇是细胞膜的重要部件，那么真菌的生长也是需要胆固醇的。地球上的真菌种类那么多，出于生存竞争，一定有某种真菌，他们会有自己的绝招来克制其他种类真菌胆固醇的合成。于是远藤章和同事花了一年多的时间，收集并提取了几千种来自不同真菌的化合物进行试验，居然真的找到了一种化合物，美伐他汀，可以抑制胆固醇的合成。

他的发现一经发表，立刻引起了金帅和棕帅的注意，两位帅哥以为还存在他们未知的胆固醇的秘密，结果他们一起合作，发现这种化合物居然是HMG辅酶A还原酶的克星，大家还记得这种酶吗？对了，就是没有它，细胞就停止生产胆固醇的关键物质。真是条条大道通罗马！

美伐他汀开启了抗胆固醇治疗的全新时代，随后一系列药物被陆续开发出来，这其中最有名的大概就是美国辉瑞公司的立普妥了，它是这一类药物中效果最好的一个，因此广受临床医生的喜爱。

但降低胆固醇的药物开发并没有止步于此，2003年的时候，法国和美国两个研究团队几乎同时独立地发现一个名叫PCSK9的基因缺陷可能导致非常严重的高胆固醇血症，这种基因缺陷会抑制人体细胞膜吞食低密度脂蛋白，前面讲过了，低密度脂蛋白不能进入细胞，就无法叫停胆固醇的生产。

金帅和棕帅的理论再一次经受了检验，而对于药物开发的企业来说，这无疑是一个超越立普妥的好机会，12年后，也就是2015年，基于PCSK9的两个新药在美国上市，很多同类新药已经在临床研发阶段。以后还会不会有新的发现呢，我们无法知晓，但是可以肯定的是，这部分介绍的几位科学家，他们的功绩必然永垂青史。

总结一下胆固醇的故事，身体内胆固醇含量过高会引发高血脂。胆固醇可以在细胞体内生产合成，人体内有调节胆固醇的机制，胆固醇过高也有可能是因为基因缺陷。科学家按照不同的思路，研制出降低胆固醇的药物。

最后我们来说一说胰岛素的故事。

胰岛素和糖尿病有关，糖尿病作为都市三大病之一，它的并发症比高血压、高血脂要严重得多，是一种非常折磨人的疾病。糖尿病患者体内缺少胰岛素或者不能感受到胰岛素，所以他们的血糖会升高。

这个部分我们将沿着糖尿病研究的历史足迹，来探寻生物学家们的研究思路，了解我们身体是如何利用胰岛素调节血糖的。

 同样的，我们先从科学家的研究说起。

故事要从1889年说起，法国斯塔拉斯堡大学的两个研究人员偶然发现，切除位于胃肠之间的胰腺之后，将出现糖尿病的症状，但是具体原因不详。到1901年时，美国一位叫尤金.奥培的医生在对糖尿病患者进行病理解剖时发现，糖尿病患者的胰腺仅仅是胰腺的中央部位，也就是叫胰岛的部分坏掉了，其他部分好好的，他推测很有可能是胰岛的损坏引起的糖尿病。这个发现报道后，许多生物化学家们都在猜测，一定是胰岛中的什么物质跟糖尿病直接相关。

20世纪前叶是生物化学的时代，前面已经介绍过了，那时的研究思路是把器官组织搅成肉酱，然后用高超的分离纯化技术来寻找有用的成分。从有限的文献记载来看，当时相当多的生物学家，包括很多医生都在尝试这么干。可惜，还没有任何进展的时候，第一次世界大战爆发了。除了武器研究之外，欧洲几乎所有的科学尝试都停了下来，结果这个重大的发现机会就给了远离战场的大洋彼岸美洲，而且还是一个名不见经传的小人物。我想整个欧洲学术界应该都是不服气的吧。

好了，让我来介绍一下这个伟大的小人物，他叫费雷德里克.班廷。跟前面几位大科学家不同，班廷资质平平，读书也马马虎虎，费尽周折才拿到学士学位。而且身为一个加拿大人，却跑去参加了第一次世界大战，因为照顾伤员有功获得过英雄奖章，然而这并没有什么用，班廷仍然无法在医院谋到职位，只在多伦多大学找到一个讲授药理学的差事，在开始糖尿病研究的时候他已经29岁了。这样一个资历平平的班廷是如何想到去研究糖尿病的呢，没人知道。

流传的记载是这样的，班廷小讲师在备课的时候正好阅读到一篇最新发表的论文，这篇论文提到通过外科手术将胰腺导管结扎，可以保护胰岛细胞，一下子吸引到了班廷。因为胰岛在胰腺的中央，胰岛外侧的胰腺细胞是分泌消化酶的，如果这些细胞不清除干净，很容易造成胰岛中的蛋白质破坏。如果结扎胰腺导管，使得胰岛外侧细胞死亡却不影响胰岛细胞，班廷突然就灵光闪动，这样不就可以很方便地分离提取胰岛细胞的有效成分嘛。

灵感来了真是挡也挡不住，班廷就非常想证实一下，但是他并没有实验的条件，怎么办呢，他找到了多伦多大学麦克莱德教授。麦克莱德教授慷慨地资助了他，一个在学术方面毫无建树而且都没有博士学位的大龄青年。他不仅给班廷提供了必要的实验条件，而且还配备了一个助手，甚至还教授了他必要的实验技巧。

然后班廷就开工了，这个实验过程也是简单粗暴的没有想法。把狗分成两组，一组开膛剖肚去除胰腺，这样狗就都成了糖尿病患者。另一组把狗的胰腺导管结扎，等胰腺坏死后取出胰岛细胞，再捣碎提取里面的未知成分，分别给糖尿病狗注射，看看是否能降低血糖水平。

班廷毫无保留地体现他的资质平平，很快，麦克莱德教授资助他的狗都牺牲掉了，可能是不好意思，不得已只能自掏腰包去买狗实验。在牺牲了91条狗之后，某个提取物对糖尿病狗有效了。这可是划时代的成就，麦克莱德教授也坐不住了，他不仅亲自参与规划实验，而且把他的天才助手，年轻的生物化学家克里普也拉进来了。在大牛和天才的帮助下，实验有了质的飞跃，很快这个四人小组就提取出了胰岛细胞中的有效成分，胰岛素，这整个过程花了不到一年的时间。

第二年，也就是1922年新年刚过，多伦多总医院收治了一名危在旦夕的重度糖尿病患儿，在各方救治无效的情况下，医生们选择给这名患儿注射胰岛素，这是人类有史以来第一次用胰岛素治疗糖尿病。仅仅一天时间，小朋友的血糖水平就恢复正常了，几天后就从奄奄一息到下地跑跑跳跳了。奇迹，真是奇迹，我们可以想象一下四人小组的兴奋与激动。消息一经传开，多伦多总医院就被糖尿病患者挤爆了，而患者康复的奇迹也一个接一个的出现。

面对这样的科学成果，瑞典皇家科学院也坐不住了，1923年就迫不及待的把诺贝尔奖颁给了班廷和麦克莱德教授。这个颁奖结果自然让四人组感到不满，几乎是获奖的当天，班廷和麦克莱德教授分别宣布他们的奖金会四人共享。更值得尊重的是，为了救治更多的糖尿病患者，他们仅用一美元的象征意义，将胰岛素的专利授予礼来公司，用于大规模生产胰岛素。

至此，对临床医生来讲，糖尿病已经得到了有效控制，但生物学家还进行了更深入的研究，接下来我们就说说，胰岛素与血糖的关系到底是怎样？胰岛素如何在体内被调控？

在60年前，科学家们已经能够检测人体内的胰岛素了，大量研究表明，相同的一杯葡萄糖水，如果是喝下去，血液中的胰岛素水平迅速升高，并随着体内的葡萄糖水平下降而逐渐降低。相反，如果是直接注射到血管，胰岛素的水平升高的幅度并不大，而且慢得多。这表明，胰岛素的释放并不是与血液中的糖相关，而是通过胃肠感受到糖来调控的。

这时，让.巴尔的实验结果被科学家们从故纸堆里翻出来了，1932年，让.巴尔发现狗的小肠能分泌两种激素，分别可以提高消化液分泌和降低血糖，生物化学家们再次出手，很快就发现这两种激素中含有一种叫GLP-1的蛋白质，这种蛋白质是小肠受葡萄糖的刺激后分泌的，然后进入到血液中刺激胰岛分泌胰岛素。是不是很有意思，我们的身体默认葡萄糖是通过饮食提供的，小肠就像是边防战士，边防战士一旦发现葡萄糖就马上发出信号，也就是GLP-1，GLP-1进入血液中告诉胰岛，胰岛马上就做好准备释放胰岛素，避免血液中的血糖过高，对身体造成不利影响。这么精巧的机制让人不得不感叹，造物主真是构思巧妙啊。

基于对糖尿病的认知，科学家们开发出了一系列治疗糖尿病的药物，但是糖尿病的故事仍没有结束。我们现在知道糖尿病有两个主要分类，一型糖尿病和二型糖尿病。其中一型糖尿病一般发生在孩童阶段，病因就是胰岛坏掉了，没有办法分泌胰岛素，补充胰岛素就好了。二型糖尿病则很奇怪，患者的胰岛没有问题，也可正常分泌胰岛素，但是患者身体的细胞不认识胰岛素了，这种现象被称为胰岛素抵抗，至今还无法解释清楚，只能通过大剂量补充胰岛素来缓解患者的病痛。

从胰岛素被发现到现在快一百年了，虽然在对抗糖尿病的治疗上已经有了很多武器，但是仍然只能算是控制疾病，根治它还有很长的道路，科学家们依然任重道远。

总结一下胰岛素的故事，通过对胰岛细胞的研究，科学家们发现胰岛素能够降低血糖、治疗糖尿病。人体通过肠胃感受到糖分来调节胰岛素的释放。基于对糖尿病的认知，科学家们开发出一系列治疗糖尿病的药物，但是对糖尿病的研究，仍然有很长的路要走。

《吃货的生物学修养》这本书是以对代谢疾病研究中重大发现为脉络，讲述了脂肪、胆固醇和胰岛素的故事，展示了这些领域的科学探索和发现。我们如何利用这些闪光的科学发现，来理解疾病、开发药物、保护我们的身体。因为科学家们艰苦而杰出的工作，才让今天的我们在生病之后得到准确的诊断和治疗。这本书让我们感受到科学的优美和力量。

好，《吃货的生物学修养》这本书就为你解读到这。